治療腦梗死后癲癇60例臨床分析

【關鍵詞】  腦梗死后癲癇；腦電圖；治療；分析

　　腦梗死后癲癇是老年人癲癇的常見病因之一，腦梗死兩周內發生癲癇為早發癲癇，超過兩周為遲發癲癇。筆者于2007年9月-2009年9月對經MRI掃描證實腦梗死的患者720例繼發癲癇60例的臨床資料、腦電圖、影像資料及治療結果進行分析。現報告如下。

　　1  資料與方法

 　　1.1  一般資料  本組60例患者，其中男32例，女28例，年齡45～86歲。全部病例均符合腦梗死的診斷標準［1］，其中診斷動脈硬化性腦梗死42例，占全部病例的70％，腦栓塞6例，占10％，腔隙梗死12例，占20％。所有的患者病前無癲癇病史，同時排除由于腦瘤、顱內感染及其他系統疾病所致的癲癇發作。癲癇的診斷標準按1989年的國際癲癇聯盟分類進行。全部病例均行腦電圖檢查。

 　　1.2  方法  對720例腦梗死病例進行回顧性臨床分析。

 　　1.3  統計學處理  采用χ2檢驗。高級工程師論文發表

　　2  結果

 　　2.1  腦梗死的部位、病灶大小與癲癇的發生率  病灶位于腦葉者48例（占80％），其中額葉20例（占33.3％），顳葉14例（占23.3％），頂葉12例（占20％），枕葉2例（占3.3％）；其他部位的梗死12例（占20％），基底節區10例（占16.7%），丘腦2例（占3.3％）。從上可見，癲癇的發生與腦梗死的部位密切相關，皮層損害者癲癇的發生幾率大于皮層下損害，經統計學處理，腦梗死后的癲癇發生率與病灶的部位相關，720例梗死中，梗死直徑大于4cm的196例，發生癲癇的16例，未發生癲癇的180例。梗死直徑小于4cm的524例，發生癲癇的44例，未發生癲癇的480例，表明癲癇的發生與梗死灶的大小無關。

 　　2.2  腦梗死的部位與癲癇發作類型的關系  20例顳葉梗死中單純部分發作16例（占80％），全身強直痙攣發作4例（占20％）；14例顳葉梗死中，單純部分發作4例（占28.6％），復雜部分發作10例（占71.4％）；12例頂葉梗死中單純部分發作2例（占16.7％），全身強直痙攣發作10例（占83.3％）。2例枕葉梗死為單純部分發作，10例基底節及2例丘腦梗死全部為單純部分發作。

 　　2.3  梗死后癲癇的發作時間  癲癇發作作為首發癥狀8例(占13.3％)，腦梗死后第一周內癲癇發作10例（占16.7％），第二周內6例（占10％），2周～3個月4例（占6.7％），3～6個月6例（占10％），6個月以上26例（占43.3％）。

 　　2.4  腦梗死后腦電圖的變化  全部病例均行腦電圖檢查，其中正常4例（占6.7％），異常56例（占93.3％）。異常腦電圖中陣發性尖波12例，尖慢復合波、棘尖復合波24例，陣發性σ波6例，陣發性Q波14例。

 　　2.5  治療  急性發作時給予抗驚厥、脫水等治療，所有病例均給予抗癲癇藥物治療，一般服用卡馬西平、苯妥英鈉或安定等藥物，反復發作的需聯合用藥。對于早發癲癇藥物治療4周后逐漸停藥，本組早發24例，追蹤隨訪2年未出現癲癇發作。遲發癲癇治療6～12個月逐漸停藥，部分病例需長期服藥，本組36例中，10例服用抗癲癇藥物6個月后停藥，隨訪2年未見發作，4例服用抗癲癇藥物1年后逐漸停藥，隨訪2年未復發，22例需長期服用抗癲癇藥物。
3  討論高級工程師論文發表

　　癲癇是大腦神經元反復異常放電所致的神經系統功能性疾病，它是由多種疾病、多種病因引起的臨床綜合征。引起癲癇的原因很多，老年人則主要是腦動脈硬化和腦血管意外引發。腦梗死是老年人癲癇發作的常見病因，梗死后癲癇的發生率各家報道不一。國內報道缺血性卒中繼發癲癇的發生率是15.6％［2］，本組是8.3％，一般癲癇的發生率男女無差別，本組男性略高于女性。本文表明腦梗死癲癇的發作與病灶的大小、嚴重程度無肯定的關系，但與梗死的部位密切相關。皮層病變比皮層下病變更易引起癲癇發作，繼發癲癇一般系大腦皮層的病變所致。腦電圖作為研究腦功能的重要手段，為腦細胞功能的最直接的反應，比較敏感，對預測癲癇的發作是否發生和病情的變化有著重要的價值。一般情況下，腦波慢化程度代表著腦組織損害的程度，腦部病變越重，慢波周期越長，波幅越低，電靜息和電平坦提示病變嚴重。本組腦電圖的異常率為93.3％，正常率為6.7％，這可能與癲癇病灶部位有關。皮層病灶易于發現癇樣放電的異常腦電圖，而皮層下病灶則很難發現。因此，本文表明梗死后的癲癇患者腦電圖多表現為：癇樣放電的異常腦電圖，且以尖慢復合波、棘慢復合波多見。腦梗死后癲癇發作分為早期與遲發性癲癇兩種。早期癲癇是指腦卒中兩周內發生的癲癇，其中半數發生在卒中后的24h內。此種癲癇常可自動緩解。遲發性癲癇是卒中后兩周后發生的，可長期反復發作。腦梗死后癲癇的早期發作因動脈阻塞造成局部腦組織缺血、缺氧，導致鈉泵衰竭，鈉離子大量內流，神經細胞膜的穩定性發生改變，出現過度極化引起癇性放電，以及早期出現腦水腫，鄰近組織受壓移位，致腦組織代謝障礙，出現過度興奮灶引起癇性發作，是因顱內病變直接對神經元的刺激；遲發性發作系因腦細胞病變、壞死，形成腦軟化灶及膠質增生，膠質瘢痕形成的慢性病灶，是中風囊的機械性刺激。增生的膠質細胞主要是星形細胞，其功能不同于正常的星形細胞而稱為反應性星形細胞。反應性星形細胞不能清除，鉀離子致使神經細胞容易發生去極化，產生癇性放電。腦梗死后癲癇早期發作系因局部腦組織缺血、缺氧，隨著缺血、缺氧狀態的改善，致癇因素減輕或消失，癲癇發作得以控制。所以，早期發作應以抗驚厥、脫水為主，輔以短期口服抗癲癇藥物控制發作。遲發性發作除脫水、對癥治療外還需長期口服抗癲癇藥物控制發作。一般服用卡馬西平、苯妥英鈉或安定等單一藥物治療，反復發作者需聯合用藥。對于早發癲癇一般治療4周左右逐漸停藥；晚發癲癇治療6～12個月逐漸停藥，部分病例需長期服藥。有文獻報道鈣離子拮抗劑尼莫地平對腦梗死后癲癇有顯著療效［3］，其機制是：（1）可擴張血管，尤其是病變部位的腦血管，改變腦供血，減輕腦缺血、缺氧或過度代謝所致鈣離子超載中介的一系列病理改變，減輕神經元的損害；（２）減輕病變處細胞外鈣離子過量內流，阻斷單個神經細胞去極化及神經細胞群發作性癲癇活動的形成。因而能有效防治腦梗死后癲癇發作。尼莫地平還具有價格低廉、口服方便等特點，便于患者接受，值得推廣。
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