有機(jī)磷中毒的救治

【關(guān)鍵詞】  心跳驟停；急救

　　心跳驟停是指突然發(fā)生的心臟有效搏動(dòng)停止，全身血液循環(huán)中斷。臨床上表現(xiàn)為意識(shí)消失、脈搏消失、呼吸停止，可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其他臟器組織完全缺氧，是臨床上十分緊急的情況。如未能得到及時(shí)而有效的復(fù)蘇，則不可避免地發(fā)生死亡。心跳驟停后循環(huán)驟停，呼吸也就停止，由于腦細(xì)胞對(duì)缺血、缺氧最為敏感，一般4min就可發(fā)生不可逆的損害，10min就可能發(fā)生腦死亡。在過去的四十多年里，胸外按壓心肺復(fù)蘇(CPR)和高級(jí)生命支持挽救了很多患者的生命。但心肺復(fù)蘇的預(yù)后總體很差，院內(nèi)心肺復(fù)蘇的存活率為10．9％～30％，院外者則更差。如何提高心跳驟停的搶救成功率，國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)均強(qiáng)調(diào)盡早、盡快實(shí)施心肺復(fù)蘇的重要性，用于心肺復(fù)蘇的藥物主要以腎上腺素為主。國(guó)內(nèi)外在應(yīng)用腎上腺素?fù)尵刃奶�驟停患者應(yīng)用方式、應(yīng)用劑量及最大有效總量沒有明確規(guī)定，一般情況下，腎上腺素總量達(dá)8mg靜脈注射，病人心跳不恢復(fù)，就宣布病人死亡，放棄治療。為了提高心跳驟停患者的搶救成功率，通過分析對(duì)比筆者提出了應(yīng)用大劑量腎上腺素配合高滲葡萄糖救治心跳驟停的研究。

 　　1  資料與方法教學(xué)論文發(fā)表

 　　1.1  一般資料  心跳驟停入選標(biāo)準(zhǔn)： （1）神志突然消失；（2）大動(dòng)脈（頸、股動(dòng)脈）觸不到搏動(dòng)及心音消失；（3）呼吸停止；（4）死一樣外觀，皮膚黏膜蒼白或紫紺；（5）手術(shù)野血色變紫、滲血或出血停止；（6）瞳孔散大。第1及2條為主要診斷標(biāo)準(zhǔn)，3～6條為協(xié)助診斷標(biāo)準(zhǔn)。共79例，其中男41例，女38例；年齡28～72歲。冠心病26例，急性心肌梗死17例，有機(jī)磷中毒15例，腦出血11例，電擊傷4例，溺水、自縊、胸腺瘤、706代血漿休克、雙側(cè)張力性氣胸、右室梗死各1例。 

　　我們先設(shè)置了一個(gè)對(duì)照組，為A組，隨機(jī)抽取住院急診或院外心跳驟停患者40例，其中男21例，女19例；年齡31～68歲。冠心病13例，急性心肌梗死9例，有機(jī)磷中毒8例，腦出血6例，電擊傷2例，溺水、自縊各1例，心跳驟停至CPR開始時(shí)間(4.8±1.3)min。B組為隨機(jī)抽取住院急診或院外心跳驟停患者，共39例（糖尿病者除外），其中男20例，女19例；年齡28～72歲。冠心病13例，急性心肌梗死8例，有機(jī)磷中毒7例，腦出血5例，電擊傷2例，胸腺瘤、706代血漿休克、雙側(cè)張力性氣胸、右室梗死各1例，心跳驟停至CPR開始時(shí)間（4.5±1.2）min，與A組比較差異無顯著性（P>0.05）。

　　所有研究對(duì)象均為我院2006年7月-2008年8月期間，住院急診或院外心跳驟停患者。

 　　1.2  方法  A組心跳驟停患者均按照《2005國(guó)際心肺復(fù)蘇指南》推薦的方法進(jìn)行常規(guī)復(fù)蘇治療。開放氣道，口對(duì)口呼吸。按壓/吹氣比例30：2，給予氣管插管，正壓通氣，人工球囊輔助呼吸或呼吸機(jī)輔助呼吸、吸痰。同時(shí)給予胸外心臟按壓，按壓深度：胸骨下陷 4～5cm。按壓頻率：100次/min。室顫除顫能量選擇，雙相波選擇首次成人電擊能量為150～200J，或先使用默認(rèn)能量200J，第二次能量應(yīng)相同或者更高。在給予電擊前后均檢查心律。建立靜脈通道、藥物應(yīng)用、給氧、心臟監(jiān)護(hù)。藥物應(yīng)用：腎上腺素1mg靜注，每3min 1次，總量最高達(dá)8mg。利多卡因1～2mg/kg體重，靜注，速度不宜超過50mg/min,室性早搏持續(xù)可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。阿托品靜脈注射1.0mg,5min后可重復(fù)。碳酸氫鈉1.0mmol/kg體重靜脈點(diǎn)滴較好。心率恢復(fù)，但尚不能保持正常血壓時(shí)用多巴胺,劑量：2～20μg/(kg·min)，靜脈點(diǎn)滴。可用靜脈輸液泵調(diào)整劑量，從較小量開始，達(dá)到理想的程度。加200mg多巴胺于5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。間羥胺(阿拉明)常與多巴胺合用,劑量：2～5mg,靜脈注射，10～15min可重復(fù)，或取20～100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。教學(xué)論文發(fā)表

　　心肺復(fù)蘇有效指標(biāo)：(1)可觸及大動(dòng)脈搏動(dòng)；(2)病人口唇、顏面部轉(zhuǎn)紅；(3)瞳孔反射恢復(fù)；(4)自主呼吸開始出現(xiàn)。心電圖或心電監(jiān)護(hù)為竇性心率。B組心跳驟停患者除按照《2005國(guó)際心肺復(fù)蘇指南》推薦的方法治療外，著重給予大劑量腎上腺素及高滲葡萄糖治療，每3～5min靜脈注射腎上腺素1、2、2、2、2、3、3mg,最大總量至15mg，50%葡萄糖20～40ml，每5～10min靜脈注射1次。
　2  結(jié)果

　　結(jié)果A組有5例病人分別應(yīng)用腎上腺素5、7、7、8、8mg及反復(fù)電除顫后出現(xiàn)竇性心律，復(fù)蘇成功，搶救成功率為12.5%(5/40)。B組：1例應(yīng)用腎上腺素8mg，50%葡萄糖40ml；3例應(yīng)用腎上腺素10mg，50%葡萄糖40ml； 3例應(yīng)用腎上腺素12mg，50%葡萄糖40ml；2例應(yīng)用腎上腺素12mg，50%葡萄糖60ml；2例應(yīng)用腎上腺素14mg，50%葡萄糖60ml；1例應(yīng)用腎上腺素14mg，50%葡萄糖80ml及反復(fù)電除顫后出現(xiàn)竇性心律，復(fù)蘇成功，見表1，表1兩組搶救成功復(fù)蘇病例比較　其搶救成功率為30.8%(12/39)。兩組相比差異有顯著性（χ2=3.902，P<0.05），見表2。表2兩組搶救成功率比較（略）注：χ2=3.902,P<0.05

 　　3  討論

　　目前有關(guān)腎上腺素的作用:(1)心臟：作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率，提高心肌的興奮性。由于心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)。（2）血管:腎上腺素主要作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌，以皮膚黏膜血管收縮為最強(qiáng)烈；內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮。（3）對(duì)血壓的影響，低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時(shí)，由于心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高；大劑量靜脈注射時(shí)，收縮壓和舒張壓均升高。（4）支氣管：能激動(dòng)支氣管平滑肌的β2受體，發(fā)揮強(qiáng)大舒張作用。并能抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等，還可使支氣管黏膜血管收縮，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫,保持呼吸道的通暢。大劑量腎上腺素有強(qiáng)烈的增加心肌收縮力作用直接興奮心肌的高低位節(jié)律點(diǎn)及傳導(dǎo)系統(tǒng)，作用于心臟β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心臟每搏輸出量增加。同時(shí)對(duì)心臟還有正性頻率及正性傳導(dǎo)的作用，使心輸出量增加。大劑量腎上腺素以對(duì)β受體興奮作用為主，使血管收縮，血管總外周阻力升高，且可使靜脈收縮，回心血量增加，興奮β2受體，使支氣管平滑肌舒張，解除痙攣。外周血管收縮，心率增快，冠狀血管擴(kuò)張為缺氧的心肌提供較多的血液灌注量，心肌缺氧時(shí)，主要依靠葡萄糖的無氧分解以取得能量。使用腎上腺素后心肌糖元的消耗迅速增加，靜脈注射高滲葡萄糖直接增加心肌供能降低血鉀，抵消了腎上腺素的不良作用, 通過我們對(duì)39例心跳驟停患者應(yīng)用大劑量腎上腺素及配合高滲葡萄糖靜脈注射分析看，有12例成功，花費(fèi)少成功率高（30.8%）,住院時(shí)間短與常規(guī)劑量搶救組（12.5%）比較，效果是顯著的。教學(xué)論文發(fā)表

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