依達(dá)拉奉聯(lián)合尼莫地平治療急性腦梗死的療效觀察

   【摘要】  目的 觀察依達(dá)拉奉聯(lián)合尼莫地平治療急性腦梗死的療效。 方法 將97例急性腦梗死隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組46例采用常規(guī)治療方法，治療組51例在常規(guī)治療方法上加用依達(dá)拉奉注射液30 mg，加入生理鹽水100 ml靜滴，2次/日，同時(shí)輔以尼莫地平靜滴及口服治療，兩組均以15 d為1療程，一個(gè)療程后進(jìn)行療效評(píng)定，比較兩組患者治療前和治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及臨床療效。結(jié)果 治療組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療組總有效率為86.27%，明顯高于對(duì)照組的69.57%(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉是一種治療急性腦梗死的有效神經(jīng)保護(hù)劑，聯(lián)合尼莫地平治療療效更佳。

【關(guān)鍵詞】  依達(dá)拉奉;尼莫地平;急性腦梗死教師職稱論文發(fā)表

急性腦梗死嚴(yán)重威脅人類的健康，病死率和致殘率極高。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，系由多種腦損傷機(jī)制參與其病理發(fā)展過程，目前無特效治療方法。而急性腦梗死缺血半暗區(qū)的神經(jīng)保護(hù)治療一直是神經(jīng)科臨床熱點(diǎn)問題。依達(dá)拉奉是一種新型的自由基清除劑，對(duì)腦缺血時(shí)神經(jīng)細(xì)胞膜所產(chǎn)生的自由基有清除作用，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起到保護(hù)作用，保護(hù)腦組織盡可能少受各種代謝毒物的損害，從而改善預(yù)后。我們對(duì)2007年5月～2009年8月間51例在我院住院的急性腦梗死患者采用依達(dá)拉奉注射液及尼莫地平治療，取得滿意療效，報(bào)告如下。

　　資料和方法

　　1.一般資料 選擇2007年5月～2009年8月在我科住院的急性腦梗死病人97例，均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，經(jīng)頭顱CT或MRI確診為腦梗死，并排除出血性腦卒中，且符合下列條件：①發(fā)病72 h內(nèi)入院者;②嚴(yán)重肝腎功能不全及血液疾病者除外;③首發(fā)或既往有發(fā)病史但無明顯后遺癥的再發(fā)者。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療組51例，男性29例，女性22例，年齡38～79歲，平均(64.1+10.3)歲，對(duì)照組46例，男性24例，女性22例，年齡39～78歲，平均(62.7+11.9)歲。兩組患者年齡、性別、既往史評(píng)分、病變部位、發(fā)病時(shí)間及治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分均無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。教師職稱論文發(fā)表

　　2.治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括降顱壓、減輕腦水腫、抗血小板聚集(阿司匹林)、改善腦部血液循環(huán)的中成藥(銀杏葉注射液、血塞通注射液)、維持水電解質(zhì)平衡、防止并發(fā)癥等治療，并對(duì)合并有高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病等根據(jù)病情需要加用控制降壓、降血糖、調(diào)脂等藥;治療組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用依達(dá)拉奉30 mg加入生理鹽水100 ml靜滴，每天2次，30 min滴完;尼莫地平注射液12 mg加入生理鹽水500 ml靜滴，每小時(shí)約0.5～1 mg，并監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血壓，通過調(diào)節(jié)滴數(shù)，使血壓維持在正常水平，每天1次，共用10天后，改為口服每次40 mg，每天3次。兩組均以15 d為1療程，治療過程中每?jī)商爝M(jìn)行一次神經(jīng)功能缺損評(píng)分，治療后評(píng)分以第15天為準(zhǔn)。

　　3.觀察指標(biāo) 兩組均于治療前及治療后第15天評(píng)價(jià)臨床神經(jīng)功能，檢查血尿常規(guī)、肝腎功及凝血功能變化。教師職稱論文發(fā)表

　　4.療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分[1]。所有入選患者治療前后均測(cè)定神經(jīng)功能缺損程度，并計(jì)算治療前后的積分差值。依據(jù)患者神經(jīng)功能缺損積分值的減少(功能改善程度)及治療后總的生活能力狀況(病殘程度)評(píng)定療效：基本治愈：功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí);進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%;無變化：功能缺損評(píng)分減少17%以內(nèi);惡化：功能缺損增加在18%以上;死亡。總有效=基本治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步;顯效=基本治愈+顯著進(jìn)步。

　　5.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量數(shù)據(jù)用(-�潯纒)表示，并進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有顯著性。

　　結(jié) 果教師職稱論文發(fā)表

　　1.治療效果 治療組總有效率為86.27%，顯效率為60.78%;對(duì)照組總有效率為69.57%，顯效率為32.61%，兩組總有效率及顯效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，χ2值分別為3.98(P<0.05)和7.70(P<0.01)。見表1。治療后治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.75，P<0.05)。見表2。表1 兩組治療前后臨床療效比較表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

　　2.不良反應(yīng) 治療組有1例在用藥第8天出現(xiàn)抽血及注射部位皮膚瘀斑，經(jīng)復(fù)查凝血功能發(fā)現(xiàn)凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)(19.2 s)，血常規(guī)PLT下降(91×109/L)，即予停用依達(dá)拉奉及阿司匹林，同時(shí)密切觀察有無新的瘀斑、瘀點(diǎn)，牙齦出血、鼻衄等，但經(jīng)觀察均未發(fā)現(xiàn)以上現(xiàn)象，且原瘀斑漸消失， 1周后復(fù)查凝血功能凝血酶原時(shí)間、PLT恢復(fù)正常;有2例血清Scr 輕度升高，分別為123 μmol/L、136 μmol/L，對(duì)照組有1例BUN升高(11.2 mmol/L)，未經(jīng)停藥而在治療15天后復(fù)查腎功能均能恢復(fù)正常，故也不除外用脫水藥或其他藥物引起。討 論 腦卒中是當(dāng)前威脅人類健康的三大主要疾患之一，具有高發(fā)病率、高致殘率及高致死率的特點(diǎn)，其中缺血性卒中發(fā)生率占60%～80%。長(zhǎng)期以來，一直缺乏有效的治療手段，給社會(huì)和家庭造成沉重的經(jīng)濟(jì)和心理負(fù)擔(dān)。循證醫(yī)學(xué)表明治療急性腦梗死的最有效方法是超早期溶栓治療和卒中單元的實(shí)施，但受時(shí)間窗和藥物的限制，溶栓治療尚未廣泛應(yīng)用，故卒中單元的實(shí)施顯得尤為重要。研究表明急性腦梗死超過6小時(shí)后，在不可逆的缺血中心部位周圍存在半暗帶區(qū)，血流恢復(fù)后，一部分半暗帶區(qū)細(xì)胞會(huì)發(fā)生遲發(fā)性死亡，這些細(xì)胞死亡導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)，神經(jīng)細(xì)胞鈣內(nèi)流，興奮性氨基酸釋放，是腦缺血后腦功能障礙的主要因素[2]。因此，應(yīng)用有效的保護(hù)缺血性腦損傷的藥物是很有必要的，神經(jīng)保護(hù)劑能夠限制腦缺血后半暗帶區(qū)損傷，減少自由基生成后Ca2+超載和興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放造成的神經(jīng)元損傷，同時(shí)可以延長(zhǎng)腦卒中發(fā)病后使用纖溶蛋白溶解療法的治療時(shí)間窗[2]。
依達(dá)拉奉是新型的自由基清除劑，國(guó)內(nèi)外的臨床試驗(yàn)中已證實(shí)依達(dá)拉奉能改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺損及日常生活能力。其作用機(jī)制主要是抑制腦細(xì)胞脂質(zhì)過氧化和調(diào)控凋亡相關(guān)基因表達(dá)，清除腦內(nèi)的活性羥自由基，從而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和血腦屏障，減輕腦水腫，抑制腦缺血-再灌注損傷及腦血管痙攣，減輕自由基導(dǎo)致的級(jí)聯(lián)損傷，改善腦功能[3]。同以往的神經(jīng)保護(hù)劑相比，依達(dá)拉奉能抑制由水溶性或脂溶性觸發(fā)的磷脂性膽堿脂質(zhì)體膜的過氧化作用，同時(shí)其作為一種強(qiáng)效的小分子羥自由基清除劑，血腦屏障穿透率約為60%，給藥后可以清除腦內(nèi)的具有高度細(xì)胞毒性的羥自由基，從而產(chǎn)生腦保護(hù)作用，是一種有效的神經(jīng)保護(hù)劑[4]。

　　缺血性腦血管病時(shí)，最早的始動(dòng)因子是缺血，造成鈣離子通道開放。尼莫地平是一種親脂性鈣離子通道拮抗劑，是選擇性作用于顱內(nèi)血管，能夠透過血�材X屏障進(jìn)入腦組織，作用于神經(jīng)元和腦部小血管，能拮抗鈣離子的內(nèi)流，抑制腦血管痙攣，改善腦組織的血液供應(yīng)，并能阻止因細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載所引起的細(xì)胞水腫、壞死和死亡，保護(hù)神經(jīng)元，提高神經(jīng)元對(duì)缺血的耐受力。同時(shí)可以改善急性腦組織供血障礙